Hoy os planteo una pregunta que bien pudiera ser un Desafío MIR... si yo supiera la respuesta a este "enigma".
Mi interés hoy es que me ayudéis a encontrar una posible respuesta que me ayude con el caso.Veamos:
Paciente varón de unos 60 años con fibrilación auricular crónica y HTA. Su tratamiento era Sintrom, con rango entre 2-3 de INR con dosis semanales de entre 20-24 mg. Hace unos meses sufre un ingreso muy prolongado en el hospital a consecuencia de una fractura dorsal patológica por osteomielitis vertebral aguda por un estafilococo, que de manera 2ª provocó sepsis, shock e ingreso en UCI. En el trascurso de su estancia tuvo que ser operado de una colecistitis enfisematosa y tuvo un episodio de empiema pleural bilateral que precisó evacuación. A los 2 meses de su ingreso es dado de alta. En el hospital estuvo anticoagulado con heparina de bajo peso molecular vía s.c. y se medicó con antibióticos de amplio espectro.
Al alta se inicia nuevamente anticoagulación oral con Sintrom... siendo ineficaz ésta, llegando a dosis semanales de 50 mg, sin que su INR subiera de 1.3. En vista de lo cual se sustituyó por warfarina (Aldocumar) en dosis de entre 50 hasta 65 mg/semana, sin que el INR suba de 1.2.
Los medicamentos que toma ahora nuestro paciente son los mismos que en su día tomaba antes del ingreso y el Sº. de Hematología descarta interacciones, también descarta las alimentarias y el paciente no toma productos de herbolario.
Hay descritas 2 tipos de resistencia a ACO:
"Los motivos por los que los pacientes pueden mostrar una aparente resistencia a los anticoagulantes orales, pueden resumirse en dos grandes grupos:
Resistencia adquirida:
Habitualmente debida a un aumento en la ingesta de vitamina K de origen medicamentoso o con los alimentos (dietas para adelgazar, ricas en verduras). Otro subgrupo abarcaría a aquellos pacientes con alteraciones en el metabolismo del anticoagulante, como disminución de la absorción o aumento del aclaramiento. También algunas drogas son capaces de inhibir el efecto de los anticoagulantes: colestiramina que disminuye la absorción, los barbituratos, alcohol, aloperidol, griseofulvina y el meprobamato que aumentan la biotransformación del isómero S de la warfarina. Algunos fármacos pueden interferir aumentando la síntesis de factores de coagulación, como los contraceptivos orales y los corticosteroides.
Resistencia hereditaria:
Se ha postulado que es causada por la presencia de una enzima anormal o un receptor que muestra una afinidad disminuida por los cumarínicos o aumentada por la vitamina K. Esta forma de resistencia es extremadamente rara y ha sido descrita en un escaso número de pacientes.
La actitud terapéutica depende del tipo de resistencia: ajustes en la dieta o en el tratamiento del paciente solventarán el problema en un gran número de casos. En otros el cambio de aumento de la dosis de anticoagulante o el cambio entre grupos distintos puede resultar una aproximación aceptable".
En nuestro paciente se descartan ambos tipos.
¿Qué puede estar causando esta "resistencia" a los anticoagulantes?
Os lo tomáis como un DESAFÍO MIR y en cuanto sepa la respuesta... si logro saberla la compartimos. GRACIAS.
